Prosztata adenoma wiki

Prostate adenocarcinoma wiki

COX-1 Élettani szerepet betöltő ciklooxigenáz, de kis mértékben a gyulladásos folyamatokat is szabályozza.

Cancer 98 6— DOI : PMID Urol 1—5.

Azon anyagok pl. COX-2 Gyulladás kialakításában vesz részt, mivel az ehhez szükséges gyulladáskeltő prosztaglandinokat termeli. Konstitutív funkcióval is bír.

Termelődését segítő anyagok között megemlíthető a citokinek, mitogének és endotoxinok szerepe.

prostate adenocarcinoma wiki

A mediátorok egymással kölcsönhatásban vannak, így jön létre a gyulladás önerősítése. Mindemellett a gyulladás helyén gyulladáscsökkentő anyagok felszabadulása is megfigyelhető.

A COX rendszer gátlása Több betegség pl. A múltban különféle gyógymódokkal próbálkoztak az emberek: főzetekkel, kivonatokkal amelyeket legtöbbször bizonyos növényekből sikerült előállítaniuk.

prostate adenocarcinoma wiki

Ezekről a modern kutatások során kiderült, hogy szalicilátokat tartalmaznak. Leírta, hogy miként hat a prosztaglandinok egy csoportjára amelyek a láz, a gyulladás, a fájdalom és a duzzanat kialakításáért felelősek. Mindemellett kiemelte, hogy az egészséges működéshez szükséges prosztaglandinokat is gátolja a vegyület. Ez a tanulmánya fontos volt az aszpirin-szerű gyógyszerek működésének megértésében, így a terápiás hatások mellett megjelenő mellékhatások okának további kutatásában.

Az ilyen hatású anyagokat a tudomány ma Nonsteroidal anti-inflammatory drugs Nem szteroid gyulladáscsökkentőkröviden NSAID néven ismeri. Ábra Az arachidonsav útja és gátlása Működési mechanizmusaik az arachidonsav átalakulását gátolják 2.

Prosztata adenoma wiki

Ábramivel megbénítják az ehhez szükséges enzimeket, ezáltal inhibitálják a COX és leukotrién LO termékek létrejöttét, így megelőzik az oxigén gyökök, lizoszomális enzimek létrejöttét. Ezenfelül a neutrophil granulocyták aggregációját, adhézióját és kemotaxisát is befolyásolják. A PPAR egy olyan nucleáris receptorcsalád tagja, amelynek három fajtája különböző szövetek sejtjeinek felületén expresszálódik, viszont mindhárom megjelenik az erek falánál és az immunsejtekben.

A receptorok expressziója zsírsavak, gyógyszerek mellett például az eikoszanoidok hatására is megtörténik és fontos szerepet töltenek be a génexpresszió szabályozásában célgén-promóter kötés, transzkripciós illesztések. Prostate adenocarcinoma wiki a PPAR-ok gátolják a transzrepresszorokként működő egyes gyulladásos válaszgének aktiválódását.

prostate adenocarcinoma wiki

A NF-κB faktor felelős a sejtnövekedést, az inflammációt kialakító és az apoptózist beindító programozott sejthalál gének expressziójáért. Tulajdonképpen inaktív állapotában a citoplazmában található meg egy gátló fehérjével IκB kapcsoltan.

Debreceni Egyetem

Induktorai gyulladásos citokinek, reaktív oxigén vegyületek, vírus termékek hatására az IKK komplex lebontja a gátlófehérjét, ennek köszönhetően a kappa B faktor a magba kerülhet, ahol befolyásolhatja a célgének transzkripcióját Süleyman és mtsai, Szteroid szerként a flumetazont, nem szteroid szerként pedig meloxicam-ot használtak.

Az utóbbi nem változtatta a hematológiai paramétereket, viszont mindketten növelték a TNF tumor nekrosis factor termelését a fagocitáló sejteknek. Ábra A csoportok által kifejtett hatások összehasonlítása 3. Ez a csoport legfőképp a COXet gátolja, és ez a gátlás irreverzibilis. Az ASA hatásos ízületgyulladás, szívizomgyulladás és akut rheumatoid láz esetén. Fontos megjegyezni, hogy ezek mellett kialakíthat fekélyt prostate adenocarcinoma wiki vérzéseket a gyomorban, mivel károsítja az epitheliumot a gyomor mucosájában Kelly és mtsai, Ez a hatás a máj véralvadási faktorainak szintézisénél és a trombocyta aggregáció gátlásánál alakul ki, melyek lezajlásának idejét az ASA redukálja.

Szerkesztő:Lji1942~huwiki/Prosztata karcinóma

Ezenkívül neurotoxikus és hepatotoxikus hatásokat is tulajdonítanak ezeknek a szereknek Jolobe, Nátrium-szalicilát egy másik NSAID, bár gyengébbb hatással rendelkezik mint az acetilszalicilsav, éppen ezért nem jellemzőek itt a gastrointestinális problémák.

Hatását a tromboxán szintáz gátlásán fejti ki. Egyes difluorofenil származékok is rendelkeznek gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással. Hosszabban hatnak, de hatásaik megegyeznek, csak gyengébbek a többi szalicilátnál. Az ibuprofen hatásosan alkalmazható az izületi- csont- és köszvényes ízületi gyulladással szemben. Mindezek mellett fontos gyógyszere a fájdalommal járó betegségeknek fejfájás, fogfájás és lázcsillapító hatású, köszönhetően a prosztaglandin szintézist gátló hatásának.

Mellékhatásai közt található gastrointestinális probléma, csontvelő leépülés, vese működési zavarok Laine és mtsai, A naproxen hatása hosszan tartó, mindkét COX rendszert gátolja. Legerősebb gátló hatása a leukocytákkal szemben valósul meg, ennek is köszönhető a gyulladáscsökkentő hatása. Használják reumára, Bechterew-kór kezelésére főként csigolyák közti ízületi gyulladásízületek és az azt körülvevő szövetek traumás sérülésének kezelésére.

Mellékhatásai közt tartják számon a szédülést, depressziót, fejfájást és gastrointestinalis irritációkat Süleyman és mtsai, Egyéb származékok: Ketoprofen, Fenbufen, Tiaprofen 3. Szelektív COX-2 gátlók A COX-2 szelektív inhibitorai olyan gyógyszerek, amelyek terápiás hatása ugyanolyan erős, mint a hagyományos gyulladás csökkentőké, de kevesebb mellékhatást eredményeznek.

Nimesulid olyan hatással rendelkező gyógyszer, mely a kimutatások szerint ötször jobban gátolja a COX-2 enzimet, mint a COXet Cullen, Prosztaglandin szintézis gátlásával éri el a lázcsillapító hatását, a fájdalomcsillapítást pedig a citokinekre kifejtett gátlásának köszönheti. Gastrointestinális mellékhatást nem figyeltek még meg, emellett antioxidáns szerepet is tulajdonítanak neki.

Specifikus COX-2 gátlók coxibok A celecoxib és a rofecoxib a hagyományos gyulladáscsökkentőkkel azonos hatással rendelezik, viszont az előbbi ször az utóbbi szor nagyobb affinitásal viszonyul a COXhöz mint az 1-es izoenzimhez.

prostate adenocarcinoma wiki

Gastrointestinalis hatás nem jellemző, viszont összefüggésbe hozzák trombotikus keringési problémákkal Süleyman és mtsai, Manapság egyre több coxib megjelenésével új távlatok nyílhatnak. Ezeknek a vegyületek specifikáltabbak a COXre a celecoxibnál és a rofecoxibnál is. Egyik ilyen anyag a valdecoxib, mely nagyobb biokémiai szelektivitású a celecoxibnál.

prostate adenocarcinoma wiki

Ennek a prekurzora a parecoxib, mely az injektálható inhibitorok közé tartozik. Még egy ilyen gátló anyag a lumiracoxib az egyik legszelektívebb inhibitor in vitro és egyike a savas coxiboknak.

Ezen anyagok, melyek COXre hatnak specifikus és szelektív gátlók csoportja nem gátolják a tromboxán A2 szintézist.

prostate adenocarcinoma wiki

Azt feltételezték, hogy nem használhatóak aszpirin helyett Halter és mtsai, Fontos még megjegyezni, hogy ezek az inhibitorok a PGI2-re is hatnak, ami vasodilatator hatású és segíti a trombocyta aggregációt, így közvetetten hathatnak a trombotikus folyamatokra.

Mellékhatásaikként főleg rofecoxibnál jelentkezett vérnyomás probléma és renális toxicitás.

Prosztatarák

Emiatt a COX-2 gátló anyagok a renális prosztaglandinokra nagyjából azonos hatással vannak mint a nonszelektív inhibitorok. A PGE2 csökkenti a nátrium visszatartást, prostate adenocarcinoma wiki PGI2 a renin aldoszteronnal kapcsolatba hozható felszabadulását stimulálja, ezáltal közvetett hatással van a bevitt farmakon az aldoszteron felszabadulásra, ezáltal a Na reabszorpcióra és a K sekrécióra.

PGI2 vasodilatátor szerepe a vesében a nem egészséges prostate adenocarcinoma wiki fenntartja az élettani glomeruláris filtrációs szintet és a keringési térfogatot. A prosztaglandinok élettani funkcióját ismerve és átlátva logikailag felépíthető az inhibitorok vesére gyakorolt hatása. Így megemlítendő, hogy a renális PGE2 gátlás nagyobb nátrium visszatartást eredményezhet, ami túlsúlyt, perifériás ödémát és magas vérnyomást okozhat. Éppen ezért gyakran vérnyomáscsökkentő gyógyszerek prostate adenocarcinoma wiki is szükségeltethet.

Kialakulhat hyperkalaemia, amely káros mellékhatásokhoz vezethet, például akut veseelégtelenséghez. Gyulladás és tumor kapcsolata A gyulladás a természetes immunitás legfőbb reakciója, azzal a céllal, hogy megvédje a szervezetet a patogénektől. A gyulladást baktériumok és vírusok egyaránt indukálhatják, emellett fizikai sérülés vagy kémiai vegyület is közrejátszhat. A tumor kialakulása A speciális receptorok aktivációja intracelluláris jelet vált ki, amelyek gyulladásos citoknek [interleukin 1 beta IL1βtumor necrosis factor alpha TNFαinterleukin 6 Il6 ], chemokinek és sejtkötő proteinek expresszióját szabályozzák.

Végül az immunsejtek megerősödéséhez és aktivációjához vezetnek. Számos betegség összekapcsolható krónikus gyulladással, mint az osteoarthritis, a Crohn betegség és a rák. Habár az első bizonyíték a gyulladás és a rák kapcsolata közt több, mint egy évszázadra nyúlik vissza, csak mostanában lett ez a kapcsolat részletesebben kutatva.

Számos rák előfordulása szorosan összefügg a gyulladással, úgy mint a vastagbél- mell- és prosztatarák esetében. Ezt a hipotézist alátámasztja az a felfedezés, hogy a tumor közvetlen környezetét meghatározza a különböző, citokinek felszabadításáért felelős immunsejtek beszűrődése.

Ezen citokinek szerepét a tumor előfordulásában számos tanulmányban bizonyították. Például a Prostate adenocarcinoma wiki túlzott kifejeződése tüdőtumoros transzgénikus egérben a tumor méretének növekedésével jár Suganuma és mtsai, A gyulladás talán azzal játszik fontos szerepet a tumorképződésben, hogy fokozza a reaktív oxigén gyökök képződését, felelős a DNS károsodásért, így növeli a mutáció előfordulási esélyét.

A tumor fejlődésében is lehet szerepe a gyulladásnak, ahol a növekedési faktor szekrécióját fokozza, úgy mint az epithel és a fibroblast growth factort.